semoga bermanfaat
1. PENDAHULUAN
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke UGD dengan keluhan panas tinggi, sakit kepala, dan menggigil sejak 4 hari yang lalu diserta kencing berwarna merah kehitaman. Sejak kemarin sore, ia tidak buang air kecil dan mulai merasakan sesak napas. Dua minggu sebelumnya, laki-laki tersebut pergi untuk keperluan dinas di Papua selama 2 hari.
Warna urin yang merah kehitaman menunjukkan sebuah kondisi patologis yang terjadi dalam tubuh laki-laki tersebut, khususnya pada sistem urinarianya. Begitu pula anuria, seseorang yang tidak bisa buang air kecil ada dalam kondisi emergensi yang harus segera ditangani. Adapun penyakit yang dapat menimbulkan manifestasi seperti laki-laki tersebut adalah acute kidney injury. Berikut pembahasan mengenai patofisiologinya.
2. PEMBAHASAN
Acute kidney injury (AKI) adalah kelainan ginjal akut berupa penurunan fungsi filtrasi ginjal secara cepat. Kelainan ini ditandai dengan meningkatnya kadar zat-zat sisa metabolisme di plasma darah yang seharusnya diekskresikan lewat urin, seperti kreatinin dan ureum.1,2,3 Fungsi filtrasi ginjal yang diperankan oleh korpus renalis atau badan malphigi ini digambarkan dengan besaran laju filtrasi glomerulus (LFG). Normalnya, laju filtrasi glomerulus adalah 125 ml/menit.4
Filtrasi dapat terjadi akibat adanya gaya-gaya dan tekanan yang bekerja di glomerulus. Adapun tekanan glomerulus, sangat tergantung pada aliran darah ke ginjal atau renal blood flow (RBF) dan dikontrol oleh kombinasi tahanan arteriol aferen maupun eferen.1 Pada pasien dengan AKI, penurunan RBF oleh berbagai sebab, menyebabkan fungsi filtrasi ini terganggu, sehingga ditemukan penurunan nilai LFG.1 Penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dapat disebabkan oleh berbagai hal yang terdapat dalam tabel 1 berikut ini.
Tabel 1. Penyebab Acute Kidney Injury
Disorder
Examples
Hypovolemia
Volume loss via the skin, gastrointestinal tract, or kidney. Hemorrhage. Sequestration of extracellular fluid (burns, pancreatitis, peritonitis).
Cardiovascular failure
Impaired cardiac output (infarction, tamponade). Vascular pooling (anaphylaxis, sepsis, drugs).
Extrarenal obstruction
Urethral occlusion: vesical, pelvic, prostatic, or retroperitoneal neoplasms. Surgical accident. Medication. Calculi. Pus, blood clots.
Intrarenal obstruction
Crystals (uric acid, oxalic acid, sulfonamides, methotrexate).
Bladder rupture
Trauma.
Vascular diseases
Vasculitis. Malignant hypertension. Thrombotic thrombocytopenia purpura. Scleroderma. Arterial or venous occlusion.
Glomerulonephritis
Immune complex disease. Anti-GBM disease.
Interstitial nephritis
Drugs. Hypercalcemia. Infections. Idiopathic.
Postischemic
All conditions listed above under hypovolemia and cardiovascular failure.
Pigment-induced
Hemolysis (transfusion reaction, malaria). Rhabdomyolysis (trauma, muscle disease, coma, heat stroke, severe exercise, potassium or phosphate depletion).
Poison-induced
Antibiotics. Contrast material. Anesthetic agents. Heavy metals. Organic solvents.
Pregnancy-related
Septic abortion. Uterine hemorrhage. Eclampsia.
Sumber: Pathophysiology of disease.
Etiologi AKI dapat digolongkan menjadi tiga mekanisme utama yaitu: kerusakan pada prerenal, intrarenal, dan postrenal. Pada kerusakan prerenal, LFG turun akibat turunnya perfusi renal, sementara fungsi glomerulus dan tubulus masih normal. Pada etiologi intrarenal, kerusakan terjadi di ginjal itu sendiri. Penyebabnya dikelompokkan menjadi dua hal yang lebih spesifik yaitu penyakit inflamasi (mencakup vaskulitis, glomerulonefritis, dan drug-induced injury) dan nekrosis tubular akut (meliputi iskemia, keracunan, dan hemolisis). Etiologi ketiga yang terjadi di postrenal, menyebabkan peningkatan tekanan pada tubulus sehingga menurunkan tekanan filtrasi. Biasanya hal ini disebabkan oleh adanya obstruksi, misalnya batu saluran kemih.2
Jika tidak dilakukan tatalaksana, semua AKI akan berujung pada nekrosis tubular akut yang ditandai oleh pengelupasan epitel tubulus renal. AKI bisa saja bersifat reversibel maupun irreversibel, tergantung pada rentang waktu untuk intervensi antara onset awal dengan kemunculan nekrosis tubular akut. Adapun mekanisme molekuler yang bertanggungjawab dalam perkembangan nekrosis tubular akut masih belum pasti. Yang ada saat ini adalah teori tubular dan teori vaskular yang sementara dijadikan dasar patofisiologi dari AKI.2
Pada teori tubular, disebutkan bahwa oklusi dari lumen tubulus oleh debris seluler membentuk sedimen atau silinder yang meningkatkan tekanan intratubular. Tekanan ini kemudian mengimbangi tekanan perfusi dan menurunkan tekanan filtrasi netto di glomerulus. Hal ini tentu saja akan menurunkan LFG. Sementara itu, pada teori vaskular, disebutkan bahwa penurunan tekanan perfusi renal dari kombinasi vasokonstriksi arteriol aferen dan vasodilatasi arteriol eferen akan menurunkan tekanan perfusi glomerular sehingga LFG turun. Kedua mekanisme ini sama-sama dapat menyebabkan AKI dan bervariasi pada masing-masing individu, tergantung pada sebab dan waktu presentasinya. Sitokin dan peptida endogen seperti endotelin dan regulasi produksinya yang berada di tingkat gen, dapat menjadi alasan mengapa ada pasien yang terkena AKI dan ada yang tidak, serta ada yang sembuh dari AKI dan ada yang tidak.1,2
Intinya, seluruh etiologi AKI dapat sama-sama berakibat pada penurunan aliran darah ke ginjal yang berujung pada penurunan LFG. Penurunan aliran darah ke ginjal dapat menyebabkan iskemia dan kematian sel. Iskemia ini dapat menimbulkan efek kaskade, termasuk di dalamnya produksi oksigen radikal bebas, sitokin, enzim, aktivasi endotel dan leukosit. Iskemia juga dapat mengaktifkan koagulasi dan menginisiasi apoptosis. Hal ini akan terus terjadi walaupun aliran darah ke ginjal sudah terestorasi.1 Dengan kata lain, keadaan jaringan yang hipoksia menyebabkan kerusakan dari sel tubulus dan mengganggu taut antar sel yang menjadikan tubulus menjadi bocor dan filtrat glomerulus keluar dari lumen. Ditambah lagi terdapat disregulasi elemen yang menyebabkan kebocoran tubulus. Hal ini semakin menurunkan efektivitas LFG. Di samping itu, sel tubulus yang mati akan mengelupas dan membentuk silinder yang dapat mengobstruksi saluran dan akan semakin menurunkan LFG hingga terjadi oligouria.1,2
Manifestasi Klinis AKI
Gejala awal yang timbul adalah fatigue dan malaise sebagai akibat dari hilangnya kemampuan untuk mengeksresikan air, garam, dan zat sisa dari ginjal. Tanda lain dari hilangnya kemampuan ini adalah dyspnea, orthopnea (dyspnea saat berbaring), bunyi ronkhi basah, dan edema perifer. Perubahan status mental juga dapat terjadi sebagai efek toksik dari uremia dan peningkatan zat sisa nitrogenus dan asam fixed lain pada otak.2
Manifestasi klinis dari AKI tergantung pada staging dan juga riwayat pasien tersbeut. Pasien dengan hipoperfusi renal (AKI prerenal) akan mengalami prerenal azotemia, yaitu kondisi dimana blood urea nitrogen (BUN) naik tanpa ada nekrosis tubular. Jika langsung mendapat penanganan, kondisi ini dapat membaik, namun jika tidak akan berlanjut ke nekrosis tubular akut.2
3. PENUTUP
Dari sekian gejala AKI yang timbul dan dapat digali dari anamnesis serta pemeriksaan fisik, dibutuhkan pemeriksaan penunjang guna mempertajam diagnosis AKI.
4. REFERENSI
1. Workeneh BT. Acute kidney injury. [internet]. 2013 [updated 2013 Nov 25; cited 2014 Feb 26] Available from: http://emedicine.medscape.com/article/243492-overview#aw2aab6b2b4
2. McPhee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 2010.
3. Chaundhry S. Acute kidney injury (AKI). [internet]. [cited 2014 Feb 26] Available from: http://www.pathophys.org/aki/
4. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. Asia: John Wiley & Sons; 2011.
1. PENDAHULUAN
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke UGD dengan keluhan panas tinggi, sakit kepala, dan menggigil sejak 4 hari yang lalu diserta kencing berwarna merah kehitaman. Sejak kemarin sore, ia tidak buang air kecil dan mulai merasakan sesak napas. Dua minggu sebelumnya, laki-laki tersebut pergi untuk keperluan dinas di Papua selama 2 hari.
Warna urin yang merah kehitaman menunjukkan sebuah kondisi patologis yang terjadi dalam tubuh laki-laki tersebut, khususnya pada sistem urinarianya. Begitu pula anuria, seseorang yang tidak bisa buang air kecil ada dalam kondisi emergensi yang harus segera ditangani. Adapun penyakit yang dapat menimbulkan manifestasi seperti laki-laki tersebut adalah acute kidney injury. Berikut pembahasan mengenai patofisiologinya.
2. PEMBAHASAN
Acute kidney injury (AKI) adalah kelainan ginjal akut berupa penurunan fungsi filtrasi ginjal secara cepat. Kelainan ini ditandai dengan meningkatnya kadar zat-zat sisa metabolisme di plasma darah yang seharusnya diekskresikan lewat urin, seperti kreatinin dan ureum.1,2,3 Fungsi filtrasi ginjal yang diperankan oleh korpus renalis atau badan malphigi ini digambarkan dengan besaran laju filtrasi glomerulus (LFG). Normalnya, laju filtrasi glomerulus adalah 125 ml/menit.4
Filtrasi dapat terjadi akibat adanya gaya-gaya dan tekanan yang bekerja di glomerulus. Adapun tekanan glomerulus, sangat tergantung pada aliran darah ke ginjal atau renal blood flow (RBF) dan dikontrol oleh kombinasi tahanan arteriol aferen maupun eferen.1 Pada pasien dengan AKI, penurunan RBF oleh berbagai sebab, menyebabkan fungsi filtrasi ini terganggu, sehingga ditemukan penurunan nilai LFG.1 Penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dapat disebabkan oleh berbagai hal yang terdapat dalam tabel 1 berikut ini.
Tabel 1. Penyebab Acute Kidney Injury
Disorder
Examples
Hypovolemia
Volume loss via the skin, gastrointestinal tract, or kidney. Hemorrhage. Sequestration of extracellular fluid (burns, pancreatitis, peritonitis).
Cardiovascular failure
Impaired cardiac output (infarction, tamponade). Vascular pooling (anaphylaxis, sepsis, drugs).
Extrarenal obstruction
Urethral occlusion: vesical, pelvic, prostatic, or retroperitoneal neoplasms. Surgical accident. Medication. Calculi. Pus, blood clots.
Intrarenal obstruction
Crystals (uric acid, oxalic acid, sulfonamides, methotrexate).
Bladder rupture
Trauma.
Vascular diseases
Vasculitis. Malignant hypertension. Thrombotic thrombocytopenia purpura. Scleroderma. Arterial or venous occlusion.
Glomerulonephritis
Immune complex disease. Anti-GBM disease.
Interstitial nephritis
Drugs. Hypercalcemia. Infections. Idiopathic.
Postischemic
All conditions listed above under hypovolemia and cardiovascular failure.
Pigment-induced
Hemolysis (transfusion reaction, malaria). Rhabdomyolysis (trauma, muscle disease, coma, heat stroke, severe exercise, potassium or phosphate depletion).
Poison-induced
Antibiotics. Contrast material. Anesthetic agents. Heavy metals. Organic solvents.
Pregnancy-related
Septic abortion. Uterine hemorrhage. Eclampsia.
Sumber: Pathophysiology of disease.
Etiologi AKI dapat digolongkan menjadi tiga mekanisme utama yaitu: kerusakan pada prerenal, intrarenal, dan postrenal. Pada kerusakan prerenal, LFG turun akibat turunnya perfusi renal, sementara fungsi glomerulus dan tubulus masih normal. Pada etiologi intrarenal, kerusakan terjadi di ginjal itu sendiri. Penyebabnya dikelompokkan menjadi dua hal yang lebih spesifik yaitu penyakit inflamasi (mencakup vaskulitis, glomerulonefritis, dan drug-induced injury) dan nekrosis tubular akut (meliputi iskemia, keracunan, dan hemolisis). Etiologi ketiga yang terjadi di postrenal, menyebabkan peningkatan tekanan pada tubulus sehingga menurunkan tekanan filtrasi. Biasanya hal ini disebabkan oleh adanya obstruksi, misalnya batu saluran kemih.2
Jika tidak dilakukan tatalaksana, semua AKI akan berujung pada nekrosis tubular akut yang ditandai oleh pengelupasan epitel tubulus renal. AKI bisa saja bersifat reversibel maupun irreversibel, tergantung pada rentang waktu untuk intervensi antara onset awal dengan kemunculan nekrosis tubular akut. Adapun mekanisme molekuler yang bertanggungjawab dalam perkembangan nekrosis tubular akut masih belum pasti. Yang ada saat ini adalah teori tubular dan teori vaskular yang sementara dijadikan dasar patofisiologi dari AKI.2
Pada teori tubular, disebutkan bahwa oklusi dari lumen tubulus oleh debris seluler membentuk sedimen atau silinder yang meningkatkan tekanan intratubular. Tekanan ini kemudian mengimbangi tekanan perfusi dan menurunkan tekanan filtrasi netto di glomerulus. Hal ini tentu saja akan menurunkan LFG. Sementara itu, pada teori vaskular, disebutkan bahwa penurunan tekanan perfusi renal dari kombinasi vasokonstriksi arteriol aferen dan vasodilatasi arteriol eferen akan menurunkan tekanan perfusi glomerular sehingga LFG turun. Kedua mekanisme ini sama-sama dapat menyebabkan AKI dan bervariasi pada masing-masing individu, tergantung pada sebab dan waktu presentasinya. Sitokin dan peptida endogen seperti endotelin dan regulasi produksinya yang berada di tingkat gen, dapat menjadi alasan mengapa ada pasien yang terkena AKI dan ada yang tidak, serta ada yang sembuh dari AKI dan ada yang tidak.1,2
Intinya, seluruh etiologi AKI dapat sama-sama berakibat pada penurunan aliran darah ke ginjal yang berujung pada penurunan LFG. Penurunan aliran darah ke ginjal dapat menyebabkan iskemia dan kematian sel. Iskemia ini dapat menimbulkan efek kaskade, termasuk di dalamnya produksi oksigen radikal bebas, sitokin, enzim, aktivasi endotel dan leukosit. Iskemia juga dapat mengaktifkan koagulasi dan menginisiasi apoptosis. Hal ini akan terus terjadi walaupun aliran darah ke ginjal sudah terestorasi.1 Dengan kata lain, keadaan jaringan yang hipoksia menyebabkan kerusakan dari sel tubulus dan mengganggu taut antar sel yang menjadikan tubulus menjadi bocor dan filtrat glomerulus keluar dari lumen. Ditambah lagi terdapat disregulasi elemen yang menyebabkan kebocoran tubulus. Hal ini semakin menurunkan efektivitas LFG. Di samping itu, sel tubulus yang mati akan mengelupas dan membentuk silinder yang dapat mengobstruksi saluran dan akan semakin menurunkan LFG hingga terjadi oligouria.1,2
Manifestasi Klinis AKI
Gejala awal yang timbul adalah fatigue dan malaise sebagai akibat dari hilangnya kemampuan untuk mengeksresikan air, garam, dan zat sisa dari ginjal. Tanda lain dari hilangnya kemampuan ini adalah dyspnea, orthopnea (dyspnea saat berbaring), bunyi ronkhi basah, dan edema perifer. Perubahan status mental juga dapat terjadi sebagai efek toksik dari uremia dan peningkatan zat sisa nitrogenus dan asam fixed lain pada otak.2
Manifestasi klinis dari AKI tergantung pada staging dan juga riwayat pasien tersbeut. Pasien dengan hipoperfusi renal (AKI prerenal) akan mengalami prerenal azotemia, yaitu kondisi dimana blood urea nitrogen (BUN) naik tanpa ada nekrosis tubular. Jika langsung mendapat penanganan, kondisi ini dapat membaik, namun jika tidak akan berlanjut ke nekrosis tubular akut.2
3. PENUTUP
Dari sekian gejala AKI yang timbul dan dapat digali dari anamnesis serta pemeriksaan fisik, dibutuhkan pemeriksaan penunjang guna mempertajam diagnosis AKI.
4. REFERENSI
1. Workeneh BT. Acute kidney injury. [internet]. 2013 [updated 2013 Nov 25; cited 2014 Feb 26] Available from: http://emedicine.medscape.com/article/243492-overview#aw2aab6b2b4
2. McPhee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 2010.
3. Chaundhry S. Acute kidney injury (AKI). [internet]. [cited 2014 Feb 26] Available from: http://www.pathophys.org/aki/
4. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 13th ed. Asia: John Wiley & Sons; 2011.
No comments:
Post a Comment