Penyakit jantung iskemik yang dikenal juga sebagai penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyakit paling mematikan di dunia. Iskemia jantung adalah kondisi jantung kekurangan oksigen akibat perfusi ke miokardium yang tidak adekuat, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pemenuhan kebutuhan oksigen ke miokardium.1 Adapun penyebab tersering penyakit ini adalah obstruksi aterosklerosis pada arteri koronaria maupun percabangannya. Sindrom klinis dari penyakit jantung koroner antara lain: angina pektoris, infark miokardium, penyakit jantung iskemik kronik dengan gagal jantung, dan kematian jantung mendadak.2 Di antara seluruh sindrom, bentuk penyakit jantung koroner yang paling penting adalah infark miokardium karena di sinilah terjadi kematian sel otot jantung atau miokardium.1,2 Berikut pembahasannya.
2. PEMBAHASAN
2.1 Definisi dan Epidemiologi
Infark miokardium adalah kematian otot jantung akibat kondisi iskemia.2 Infark merupakan bentuk dari penyakit jantung koroner yang terpenting dan menjadi penyebab kematian yang cukup serius. Di Amerika, sekitar 500.000 kejadian infark terjadi setiap tahunnya.2,3 Infark miokardium merupakan salah satu bentuk dari sindrom koroner akut selain unstable angina. Penyebab terseringnya adalah tersumbatnya pembuluh darah jantung oleh plak atherom (aterosklerosis).1,2
Gambar 1 Timeline progresivitas aterosklerosis
Sumber: http://www.colonyworlds.com/wp-content/uploads/Endo_dysfunction_Athero.png
2.2 Klasifikasi
Infark miokardium dapat terjadi pada sebagian maupun seluruh otot penyusun dinding jantung. Infark transmural berarti dinding jantung (dalam hal ini ventrikel) yang dipendarahi oleh suatu arteri mengalami nekrosis iskemia dari lapisan dalam hingga lapisan luar. Pola ini paling sering ditemukan, dan berhubungan dengan aterosklerosis koroner, perubahan plak akut, trombosis, dan vasospasme. Pada gambaran elektrokardiogram (EKG), dapat dilihat elevasi dari segmen ST (STEMI). Sedangkan, infark subendokardial atau nontransmural melibatkan sepertiga sampai setengah dari dinding ventrikel bagian dalam. Mengapa bagian dalam? Sebab, daerah subendokardial normalnya tidak mendapat terlalu banyak perfusi darah sehingga paling rawan terjadi penurunan suplai darah koroner. Pada gambaran EKG infark subendokardial, tidak terdapat kenaikan dari segmen ST (NSTEMI).2
Gambar 2 Progresivitas nekrosis miokardium yang dimulai dari area subendokardial
Sumber: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins pathologic basic of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010.
2.3 Insidens dan Faktor Risiko
Faktor risiko dari infark miokardium serupa dengan faktor risiko ateroskelerosis sebagai penyebab terbanyak penyakit jantung iskemik. Infark miokardium dapat terjadi di semua usia, namun frekuensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Pria lebih berisiko dibanding wanita. Namun, pada wanita usia post menopausal, angka kejadiannya menyamai pria. Sementara itu, penyakit ini menyerang setara baik kulit hitam maupun kulit putih. Kejadiannya meningkat ketika terdapat faktor predisposisi ateroskelerosis. Adapun faktor predisposisi aterosklerosis antara lain: hipertensi, merokok, diabetes melitus, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan hiperlipoproteinemia lain, dislipidemia, obesitas, gaya hidup sedenter, dan stress. Selain itu, peningkatan level homosistein dan adanya penyakit vaskular perifer juga merupakan faktor risiko aterosklerosis.1,2
2.4 Patogenesis
2.4.1 Oklusi arteri koroner
Infark miokardium akut, merupakan hasil interaksi dari peristiwa berikut: aterosklerosis koroner, perubahan plak aterom akut, aktivasi platelet, dan vasospasme. Hal tersebut menyebabkan adanya trombus intrakoroner yang oklusif. Berikut tahapan kejadiannya:2
1. Perubahan mendadak dari morfologi plak aterom atau disebut juga gangguan pada plak aterom yang berupa perdarahan intraplak, erosi, ulserasi, ruptur, ataupun fisura.
2. Pajanan terhadap kolagen subendotel dan isi dari plak nekrosis menyebabkan adesi, agregasi, dan aktivasi platelet. Kemudian terjadi pelepasan agregator seperti tromboksan A2, serotonin, dan faktor platelet 3 dan 4.
3. Terjadi vasospasme akibat agregasi platelet dan pelepasan mediator.
4. Mediator lain mengaktifasi jalur koagulasi ekstrinsik sehingga memperparah trombus
5. Dalam hitungan menit, trombus dapat segera menutup seluruh lumen dari pembuluh koroner.
Gambar 3 Progresivitas lesi arteri koroner
Sumber: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins pathologic basic of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010.
Pada 10% kasus, infark miokardium tidak berhubungan dengan gangguan plak aterosklerosis. Mekanismenya dapat berupa:3
· Oklusi koroner sekunder akibat vaskulitis
· Vasospasme koroner primer (variant angina)
· Hipertropi ventrikel
· Emboli arteri koroner
· Kelainan koroner kongenital
· Penggunaan obat seperti kokain, amfetamin, dan ephedrine
· Aneurisma arteri koroner
· Trauma arteri koroner, misalnya pada kecelakaan.
· Terdapat faktor yang meningkatkan kebutuhan oksigen seperti dalam kondisi hipertirodisme, demam, olahraga berat, dll.
· Terdapat faktor yang menurunkan penurunan suplai oksigen misalnya anemia, penyakit pulmonal akut, dan keracunan karbon monoksida.
· Tidak jelas.3
2.4.2 Respon miokardium
Akibat dari obstruksi arteri koroner oleh sebab tersebut di atas, akan terjadi penurunan kritis suplai darah ke miokardium. Hal ini akan menginduksi terjadinya konsekuensi fungsional, biokimia, dan morfologi. Hasilnya sangat tergantung pada keparahan dan lamanya aliran tersebut terganggu.2
Respon pertama terjadi secara biokimia, yaitu saat miokardium mengalami iskemia, glikolisis aerob berhenti dan menginisiasi glikolisis anaerob dalam hitungan detik. Hal ini menyebabkan produksi fosfat tinggi energi (kreatin fosfat dan ATP) yang tidak adekuat dan akumulasi zat sisa asam laktat. Fungsi miokardium sangat sensitif dengan kondisi iskemia. Otot jantung kehilangan kontraktilitasnya setelah 60 detik mengalami iskemia. Hal ini dapat menyebabkan gagal jantung akut sebelum kematian sel otot jantung. Dalam hitungan menit,terjadi perubahan ultrastruktural, antara lain relaksasi miofibril, deplesi glikogen, dan pembengkakan sel serta mitokondria. Kondisi ini masih reversibel. Akan tetapi, jika jantung terus menerus mengalami iskemia hingga 20 sampai 40 menit maka terjadi nekrosis atau kerusakan permanen beberapa sel jantung. Jika berlanjut lebih lama lagi, akan terjadi jejas pada mikrovaskulatur dan kematian permanen pada area yang lebih luas. Karenanya dalam memberikan terapi reperfusi, harus diperhatikan bahwa waktu yang ada sangat sempit dan harus bergerak menangani dengan cepat.2
2.5 Morfologi Penyakit (Patologi Anatomi)
Penampakan makroskopis dan mikroskopis jantung yang infark sangat tergantung pada durasi penyelamatan pasien. Area yang rusak telah mengalami serangkaian perubahan morfologi yang terdiri dari nekrosis koagulatif yang diikuti oleh inflamasi. Infark miokardium yang tejadi kurang dari 12 jam, biasanya tidak terlihat secara langsung. Untuk melihatnya, irisan jaringan jantung diimersi pada larutan triphenyltetrazolium chloride (TTC). Jaringan yang masih bagus akan menunjukkan warna merah bata, sedangkan jaringan yang sudah infark menunjukkan warna pucat. Pada infark diatas 12 hingga 24 jam, jaringan yang rusak dapat diidentifikasi dengan gross examination, memperlihatkan penampakan merah kebiruan. Lama kelamaan lesi tersebut menjadi kuning.2
Perubahan histopatologi dapat diamati pada 4 hingga 12 jam pertama, memperlihatkan nekrosis koagulatif. Wavy fibers dapat ditemukan di tepi infark. Terdapat pula myocytolysis atau degenerasi vakuolar di area pinggir infark. Otot yang mengalami nekrosis tentu akan memicu inflamasi akut serta memulai fase penyembuhan. Dilihat dari daerah yang mengalami penyembuhan, dapat dibedakan apakah lesi tersebut infark pertama ataukah berulang. Pada infark yang pertama, penyembuhan dari pinggir ke dalam, sementara itu pada infark berulang, penyembuhan terjadi dari dalam keluar.2
2.6 Pemeriksaan
Pemeriksaan penyakit pada umumnya selalu dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Namun, urutan ini bisa saja dilanggar apabila dihadapkan pada kondisi emergensi.
Anamnesis harus dilakukan dengan cermat. Yang penting diketahui pada saat anamnesis adalah nyeri dada tersebut berasal dari jantung atau bukan, dan jika dari jantung, apakah berasal dari koroner atau bukan.4 Penting juga diketahui ada tidaknya faktor risiko yang melatarbelakanginya. Faktor risiko ini kemudian dihubungkan dengan gejala klinis yang timbul saat pemeriksaan fisik. Pada dasarnya, gejala klinis dari sindrom koroner akut adalah adanya nyeri dada tipikal yang progresif. Progresif di sini berarti nyeri semakin sering atau semakin lama atau semakin berat. Untuk membedakan apakah nyeri tersebut timbul akibat unstable angina atau infark miokardium, dilakuan pemeriksaan penunjang EKG dan laboratorium. Pada pemeriksaan EKG, jika didapatkan kenaikan dari segmen ST, berarti nyeri tersebut berasal dari infark miokard akut dengan elevasi ST (terjadi oklusi total dari arteri coroner, infark transmural). Jika tidak terdapat kenaikan segmen ST, kemungkinannya bisa dua, bisa jadi unstable angina atau infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (oklusi parsial arteri coroner, infark subendokardial). Untuk membedakannya, dilakukan pemeriksaan laboratorium guna mendeteksi adanya biomarker kerusakan jantung.4,5
3. PENUTUP
Dengan semakin tingginya kejadian penyakit jantung dapatan, salah satunya infark miokardium, penting untuk kita memahami bagaimana patogeneisis dan patofisiologi penyakit tersebut agar dapat melakukan diagnosis dan tatalaksana yang tepat bagi pasien.
4. KEPUSTAKAAN
1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. Chapter 226 Ischemic heart disease; p.1434-20.
2. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins pathologic basic of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010. Chapter 12 The heart; p.
3. Zafari AM. Myocardial infarction [internet]. 2013 [updated 2014 March 17; cited 2014 March 25]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview#aw2aab6b2b4
4. Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2010. Chapter Infark miokard akut dengan elevasi ST; p. 1741-3.
5. Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2010. Chapter Infark miokard akut dengan elevasi ST; p. 1768-3.
2.4.1 Oklusi arteri koroner
Infark miokardium akut, merupakan hasil interaksi dari peristiwa berikut: aterosklerosis koroner, perubahan plak aterom akut, aktivasi platelet, dan vasospasme. Hal tersebut menyebabkan adanya trombus intrakoroner yang oklusif. Berikut tahapan kejadiannya:2
1. Perubahan mendadak dari morfologi plak aterom atau disebut juga gangguan pada plak aterom yang berupa perdarahan intraplak, erosi, ulserasi, ruptur, ataupun fisura.
2. Pajanan terhadap kolagen subendotel dan isi dari plak nekrosis menyebabkan adesi, agregasi, dan aktivasi platelet. Kemudian terjadi pelepasan agregator seperti tromboksan A2, serotonin, dan faktor platelet 3 dan 4.
3. Terjadi vasospasme akibat agregasi platelet dan pelepasan mediator.
4. Mediator lain mengaktifasi jalur koagulasi ekstrinsik sehingga memperparah trombus
5. Dalam hitungan menit, trombus dapat segera menutup seluruh lumen dari pembuluh koroner.
Gambar 3 Progresivitas lesi arteri koroner
Sumber: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins pathologic basic of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010.
Pada 10% kasus, infark miokardium tidak berhubungan dengan gangguan plak aterosklerosis. Mekanismenya dapat berupa:3
· Oklusi koroner sekunder akibat vaskulitis
· Vasospasme koroner primer (variant angina)
· Hipertropi ventrikel
· Emboli arteri koroner
· Kelainan koroner kongenital
· Penggunaan obat seperti kokain, amfetamin, dan ephedrine
· Aneurisma arteri koroner
· Trauma arteri koroner, misalnya pada kecelakaan.
· Terdapat faktor yang meningkatkan kebutuhan oksigen seperti dalam kondisi hipertirodisme, demam, olahraga berat, dll.
· Terdapat faktor yang menurunkan penurunan suplai oksigen misalnya anemia, penyakit pulmonal akut, dan keracunan karbon monoksida.
· Tidak jelas.3
2.4.2 Respon miokardium
Akibat dari obstruksi arteri koroner oleh sebab tersebut di atas, akan terjadi penurunan kritis suplai darah ke miokardium. Hal ini akan menginduksi terjadinya konsekuensi fungsional, biokimia, dan morfologi. Hasilnya sangat tergantung pada keparahan dan lamanya aliran tersebut terganggu.2
Respon pertama terjadi secara biokimia, yaitu saat miokardium mengalami iskemia, glikolisis aerob berhenti dan menginisiasi glikolisis anaerob dalam hitungan detik. Hal ini menyebabkan produksi fosfat tinggi energi (kreatin fosfat dan ATP) yang tidak adekuat dan akumulasi zat sisa asam laktat. Fungsi miokardium sangat sensitif dengan kondisi iskemia. Otot jantung kehilangan kontraktilitasnya setelah 60 detik mengalami iskemia. Hal ini dapat menyebabkan gagal jantung akut sebelum kematian sel otot jantung. Dalam hitungan menit,terjadi perubahan ultrastruktural, antara lain relaksasi miofibril, deplesi glikogen, dan pembengkakan sel serta mitokondria. Kondisi ini masih reversibel. Akan tetapi, jika jantung terus menerus mengalami iskemia hingga 20 sampai 40 menit maka terjadi nekrosis atau kerusakan permanen beberapa sel jantung. Jika berlanjut lebih lama lagi, akan terjadi jejas pada mikrovaskulatur dan kematian permanen pada area yang lebih luas. Karenanya dalam memberikan terapi reperfusi, harus diperhatikan bahwa waktu yang ada sangat sempit dan harus bergerak menangani dengan cepat.2
2.5 Morfologi Penyakit (Patologi Anatomi)
Penampakan makroskopis dan mikroskopis jantung yang infark sangat tergantung pada durasi penyelamatan pasien. Area yang rusak telah mengalami serangkaian perubahan morfologi yang terdiri dari nekrosis koagulatif yang diikuti oleh inflamasi. Infark miokardium yang tejadi kurang dari 12 jam, biasanya tidak terlihat secara langsung. Untuk melihatnya, irisan jaringan jantung diimersi pada larutan triphenyltetrazolium chloride (TTC). Jaringan yang masih bagus akan menunjukkan warna merah bata, sedangkan jaringan yang sudah infark menunjukkan warna pucat. Pada infark diatas 12 hingga 24 jam, jaringan yang rusak dapat diidentifikasi dengan gross examination, memperlihatkan penampakan merah kebiruan. Lama kelamaan lesi tersebut menjadi kuning.2
Perubahan histopatologi dapat diamati pada 4 hingga 12 jam pertama, memperlihatkan nekrosis koagulatif. Wavy fibers dapat ditemukan di tepi infark. Terdapat pula myocytolysis atau degenerasi vakuolar di area pinggir infark. Otot yang mengalami nekrosis tentu akan memicu inflamasi akut serta memulai fase penyembuhan. Dilihat dari daerah yang mengalami penyembuhan, dapat dibedakan apakah lesi tersebut infark pertama ataukah berulang. Pada infark yang pertama, penyembuhan dari pinggir ke dalam, sementara itu pada infark berulang, penyembuhan terjadi dari dalam keluar.2
2.6 Pemeriksaan
Pemeriksaan penyakit pada umumnya selalu dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Namun, urutan ini bisa saja dilanggar apabila dihadapkan pada kondisi emergensi.
Anamnesis harus dilakukan dengan cermat. Yang penting diketahui pada saat anamnesis adalah nyeri dada tersebut berasal dari jantung atau bukan, dan jika dari jantung, apakah berasal dari koroner atau bukan.4 Penting juga diketahui ada tidaknya faktor risiko yang melatarbelakanginya. Faktor risiko ini kemudian dihubungkan dengan gejala klinis yang timbul saat pemeriksaan fisik. Pada dasarnya, gejala klinis dari sindrom koroner akut adalah adanya nyeri dada tipikal yang progresif. Progresif di sini berarti nyeri semakin sering atau semakin lama atau semakin berat. Untuk membedakan apakah nyeri tersebut timbul akibat unstable angina atau infark miokardium, dilakuan pemeriksaan penunjang EKG dan laboratorium. Pada pemeriksaan EKG, jika didapatkan kenaikan dari segmen ST, berarti nyeri tersebut berasal dari infark miokard akut dengan elevasi ST (terjadi oklusi total dari arteri coroner, infark transmural). Jika tidak terdapat kenaikan segmen ST, kemungkinannya bisa dua, bisa jadi unstable angina atau infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (oklusi parsial arteri coroner, infark subendokardial). Untuk membedakannya, dilakukan pemeriksaan laboratorium guna mendeteksi adanya biomarker kerusakan jantung.4,5
3. PENUTUP
Dengan semakin tingginya kejadian penyakit jantung dapatan, salah satunya infark miokardium, penting untuk kita memahami bagaimana patogeneisis dan patofisiologi penyakit tersebut agar dapat melakukan diagnosis dan tatalaksana yang tepat bagi pasien.
4. KEPUSTAKAAN
1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. Chapter 226 Ischemic heart disease; p.1434-20.
2. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins pathologic basic of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010. Chapter 12 The heart; p.
3. Zafari AM. Myocardial infarction [internet]. 2013 [updated 2014 March 17; cited 2014 March 25]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview#aw2aab6b2b4
4. Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2010. Chapter Infark miokard akut dengan elevasi ST; p. 1741-3.
5. Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2010. Chapter Infark miokard akut dengan elevasi ST; p. 1768-3.
No comments:
Post a Comment